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Was sind Parkinson-Syndrome?
 Parkinson-Syndrome gehören zu den Bewegungsstörungen
 Unter Parkinson-Syndrome fasst man Störungen des cholinergen und dopaminergen Systems in den
Basalganglien zusammen
 Die Störung dieser Neurotransmitter-Systeme führt zu den für Parkinson-Syndromen klassischen o Akinese o Rigor o Tremor o Posturale Instabilität  Parkinson-Syndrome werden klassifiziert / unterteilt in:
o (primäres) idiopathisches Parkinson-Syndrom / Morbus Parkinson o (sekundäres) symptomatisches Parkinson-Syndrom o Atypisches Parkinson-Syndrom / Parkinson-Plus-Syndrome (im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkläre die Ursachen des Morbus Parkinson (=primäres/idiopathisches Parkinson-Syndrom).
Morbus Parkinson:
 Ursachen bisher noch unbekannt/ungeklärt  Leichte genetische Faktoren o Vererbung erfolgt autosomal-dominant, aber auch rezessiv Symptomatisches Parkinson-Syndrom:
 Ursachen bekannt, z.B.: o Traumata
o Hirntumore
o Postenzephalitisch bedingt
o Stoffwechselerkrankungen (z.B. Morbus Wilson = Kupferspeicher-Krankheit)
o Intoxikationen (z.B. CO2, Mangan)
o Medikamentinduzierte Parkinson-Syndrome, z.B. durch:
 Neuroleptika  Amphetamine Atypische Parkinson-Syndrome:
 Multisystemerkrankungen, die in ihrem Verlauf Parkinson-ähnliche Symptome zeigen
Was kannst du zur Epidemiologie der Parkinson-Syndrome sagen?
 1-2% der Gesamtbevölkerung erkrankt an einem Parkinson-Syndrom  Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter: o 1,4% bei 55Jährigen o 3,4% bei 75Jährigen  Erkrankungsgipfel liegt zwischen 40-60Jahren  Krankheitsdauer beträgt ca. 9Jahre Welche Formen der Parkinson-Syndrome gibt es?
 Morbus Parkinson (=primäres/idiopathisches Parkinson-Syndrom)  Symptomatisches Parkinson-Syndrom  Parkinson-Plus-Syndrome / Atypisches Parkinson-Syndrom Beschreibe das Morbus Parkinson.
 Idiopathische Form der Parkinson-Syndrome  Häufigste Form der Parkinson-Syndrome (80-90%)  Ursachen weitgehend unbekannt  Tritt sporadisch auf  Einige Indizien genetisch bedingter Faktoren Erkläre die Pathogenese des Morbus-Parkinson.
 Idiopathische Parkinson-Syndrome werden durch Dopaminmangel verursacht
 Dopaminmangel entsteht durch den fortschreitenden Verlust dopaminerger und melaninhaltiger Zellen in
der Substantia nigra.
 Dieser Neuronenuntergang verursacht ein Ungleichgewicht zwischen dem dopaminergen und cholinergen
Systemen.
 Die Hypokinese/Akinese wird durch den Dopaminmangel verursacht
 Rigor und Tremor werden über eine erhöhte Acetycholinkonzentration verursacht.
Beschreibe das klinische Erscheinungsbild eines Parkinson-Patienten.
Der typische Parkinson-Patient zeigt:
 Vornübergebeugte Körperhaltung  Schlurfender, kleinschrittiger Gang (=Trippeln)  Hohe Wendeschrittzahl  Vermindertes Mitschwingen der Arme Beschreiben den Tremor bei Parkinson-Syndrome.  Häufigstes Erstsymptom der Erkrankung  Typische Tremorvariante des Parkinson-Syndroms ist der Ruhetremor: o Frequenz von 4-6Hz pro Sekunde  Stereotypes Pillendrehen oder Münzenzählen Beschreibe den Rigor bei Parkinson-Syndromen.  Gleichmäßige, forschreitende Tonuserhöhung  Äußert sich in einem wächsernen Widerstand (Zahnradphänomen)  Tonuserhöhung auch in Ruhe vorhanden und bewegungsunabhängig Beschreibe die Akinese bei Parkinson-Syndromen. Akinese:
 Äußert sich durch:
o Schrittverkürzung o Vermindertes Mitschwingen der Arme o Vornübergebeugte Körperhaltung o Freezing-Effekt (=kurze Immobilität zu Beginn einer Bewegung o Hypomimie bis Amimie o Mikrographie o Erhöhte Wendeschrittzahl o Bewegungsstörungen der Rumpfmuskulatur (erschwert z.B. Umdrehen im Bett)  Akinese wird überprüft durch:
o Zeigefinder-Daumen-Test o Knie-Anhebe-Test o Verringert sich die Amplitude, so kann von einer Akinese ausgegangen werden Beschreibe die Posturale Instabilität bei Parkinson-Syndromen.
Posturale Instabilität:
 Parkinson-Patienten verlieren frühzeitig die Fähigkeit, die Auslenkung der vertikalen Körperachse auszugleichen und das Gleichgewicht zu halten Welche anderen Symptome können zusätzlich zu den Kardinalsymptomen auftreten? Vegetative Symptome:  Treten meist im frühen Krankheitsverlauf auf, z.B.: o Obstipation o Hypotonie o Hyperhidrosis o Blasen- und Errektionsstörungen o Seborrhoische Dermatitis („Salbengesicht") Psychische Störungen:  Depressive Verstimmung  Demenz (frontotemporale Demenz) Parkinson-Demenz-Komplex  Bradyphrenie (=Denkverlangsamung) Wie erfolgt die Diagnostik der Parkinson-Syndrome? Morbus Parkinson:  Diagnose basiert auf Anamnese und Klinik:  Verbesserung der Symptomatik nach Dopaminzufuhr. Um Morbus Parkinson und symptomatisches Parkinson-Syndrom voneinander unterscheiden zu können, bedient man sich der Bildgebung und Labordiagnostik. Beschreibe den Lovodopa-Test (=L-Dopa-Test)  L-Dopa ist eine Vorstufe des Dopamins  Parkinson-Patiente haben eine verringerte Dopaminkonzentration  Bei diesem Test wird dem Patienten L-Dopa verabreicht  Verbessert sich die Symptomatik, kann auf Morbus Parkinson geschlossen werden  Eine endgültige Aussage ist durch diesen Test jedoch nicht möglich Welche Bildgebende Verfahren zur Diagnose von Parkinson-Syndromen gibt es? Bildgebende Verfahren werden angewendet, um andere Gehirnerkrankungen auszuschließen, die zu sichtbaren Veränderungen des Gehirns führen:  Computertomographie (CT)  Magnetresonanztomographie (MRT)  Transkranielle Sonographie (=Ultraschalluntersuchung durch den Schädelknochen; nebenwirkungsfrei)  Positronen-Emissions-Computertomographie (PET=nuklearmedizinische Untersuchung)  Single-Photonen-Emissions-Computertomographie (SPECT=nuklearmedizinische Untersuchung) Erkläre das symptomatische Parkinson-Syndrom. Wichtigste Ursachen des symptomatischen/sekundären Parkinson-Syndroms sind:  Traumata  Tumoren  Stoffwechselerkrankungen, z.B.: o Taurinmangel o Morbus Wilson o Morbus Fahr  Intoxikationen, z.B.: o CO2 o Mangan o H2S  Enzephalitiden. Z.B.: o Fleckfieberenzephalitis o Economo-Enzephalitis Symptomatik äußer sich durch Kardinalsymptome, wobei:  Akinese im Vordergrund steht = Hauptsymptom  Rigor eher weniger  Tremor selten Beschreibe die Parkinson-Plus-Syndrome (atypische Parkinson-Syndrome). Parkinson-Plus-Syndrome sind verschiedene Multisystemerkrankungen, die Parkinson-Symptome aufweisen Können nicht durch L-Dopa oder Dopaminagonisten positiv beeinflusst werden Pathogenese ist weitgehend ungeklärt Ursache ist die Degeneration der Basalganglien Die meisten Syndrome sind meist rasch fortschreitend Parkinson-Plus-Syndrome sind, z.B.: Multisystematriphie: Man unterscheidet einen : zerebellären Typ (=olivopontozerebelläre Atrophie = MSA-C) Parkinson Typ (striatonigrale Degeneration = MSA-P) Kortikobasale Degeneration Progressive supranukleäre Ophthalmoplegie = Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom, PSP Vertikale Blikparese Lewy-Körperchen-Demenz Parkinson-Symptome Vigilanzstörungen Beschreibe die Stadieneinteilung des Morbus Parkinson nach Hoehn & Yahr. 1. Stadium: einseitiger Befall 2. Stadium: beidseitiger Befall 3. Stadium: zusätzliche posturale Instabilität 4. Stadium: Patient braucht Unterstützung in der täglichen Routine 5. Stadium: Pflegebedürftig, häufig rollstuhlpflichtig Beschreibe die Therapie der Parkinson-Syndrome. Therapie erfolgt in erster Hinsicht medikamentös:  Grundsätzlich soll der Dopaminmangel behoben werde, da er die Parkinson-Symptomatik verursacht  Dopaminmangel wird ausgeglichen durch: o Levodopa (L-Dopa) = die Vorstufe des Dopamins o Dopaminagonisten = haben dieselbe Wirkweise wie Dopamin o MAO-Hemmer + COMT-Hemmer = blockieren den Dopaminabbau Wie wirkt Levodopa?  Dopamin, was von außen zugeführt wird, kann nicht ins Gehirn gelangen und seinen Wirkort erreichen  Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren  Blut-Hirn-Schranke = Barriere zwischen Blutkreislauf, Gehirn und Rückenmark  Da nun Dopamin selbst die lut-Hirn-Schranke nicht passieren kann, wir seine Vorstufe, Levodopa injiziert.  Levodopa kann die Blut-Hirn-Schranke passieren, gelangt so ins Gehirn.  Im Gehirn wird Levodopa durch Dopa-Decarboxylase in Dopamin umgewandelt.  Bei Nervenimpulsen wird dann das Dopamin freigesetzt und kann als Neurotransmitter an die Dopaminrezeptoren binden.  Da Dopamin durch Monoaminooxdyse B (MAO-B) und Catecholamin-O-Methyltransferase (COMT) abbgebaut wird, verabreicht man zusätzlich MAO-B und COMT-Hemmer, um den Dopaminabbau zu verhindern. Wirkung und Nebenwirkungen:  Bei älteren Patienten sofort anwenden  Erhöht die Lebenserwartung und vermeidet krankheitsbedingte Komplikationen  Wirkung nimm im Therapieverlauf ab und Nebenwirkungen nehmen zu, z.B.: o Dyskinesien (=Störungen des Bewegungsablaufs) o Verwirrtheitszustände o Herz-Kreislauf-Störungen o Schlafstörungen Wie wirken Dopaminagonisten?  Bei jüngeren Patienten (=unter 65Jahren) immer erst mit Dopaminagonisten arbeiten, nicht Levodopa  Hat niedrigere Nebenwirkungen  Auch Kombination von Dopaminagonisten + Levodopa ist möglich  Dopaminagonisten ahmen die Wirkung des Dopamins nach und ersetzen so die Funktion des Dopamins  Dopaminagonisten unterteilt man in 2 Gruppen: o Ergot-Präparate:  Werden aus Mutterkornalkaloiden gewonnen (=Mutterpilz), z.B.:  Bromcriptin  Lisurid  Pergolid o Nicht-Ergot-Präparate:  Werden nicht aus Mutterkornalkaloiden gewonnen  Wrikstoffe sind:  Ropinirol  Pramipexol  Dopaminagonisten docken direkt an den Dopaminrezeptoren des Streifenkörpers im Gehirn (Levodopa  Dopaminagonisten können zu Beginn Übelkeit, Bauchschmerzen + Müdigkeit verursachen  Vorrangiges Ziel der Therapie mit Dopaminagonisten: o Langfristige Erhaltung der Lebensqualität und Selbstständigkeit Was genau ist ein Tremor?  Eine Tremor ist eine unwillkürliche, rhythmisch schwingende Bewegung eines oder mehrerer Körperteile.  In den meisten Fällen zittern: o Kopf o Kiefer o Stimme o Hände o Füße Wodurch entsteht ein Tremor?  Ein Tremor entsteht, wenn sich entgegengesetzt wirkende (=antagonistische) Muskelgruppen wiederholt zusammenziehen (=kontrahieren) Was genau ist die Ursache eines Tremors?  Ursachen können harmlos sein oder aber als Symptom verschiedener Krankheiten auftreten  Häufigste Tremor ist der physiologische Tremor, verursacht durch: o Schmerz
o Medikation (z.B. Antidepressiva)
o Koffeinmissbrauch
o Alkoholmissbrauch
o Angst
o Stress
o Kälte
o Muskelüberanstrengung
o Alkohol-, Drogen- oder Tablettenentzug
o Vergiftung
o Schilddrüsenüberfunktion
o Psychische Störungen (z.B. Panikattacke)
o Epilepsie
o Parkinson
o Schlaganfall
o Multiple Sklerose
Welche Tremor-Formen werden unterschieden?  Ruhetremor (4-6Hz):
 Ein klassischer Parkinson Tremor  beim Ruhighalten des betroffenen Körperteils; Tremor remittiert bei Bewegung  Intentionstremor (<5Hz):
 Ein zerebellärer Tremor  Ursache = ipsilaterale zerebelläre Erkrankungen  bei der Annäherung eines Körperteils an ein Ziel  je näher am Ziel, desto stärker der Tremor!  Prüfung: Finger-Nase-, Finger-Finger- und Knie-Hacke-Versuch  Haltetremor (7-12 Hz):
 Ein verstärkter physiologischer Tremor  Oft bei SChilddrüsenüberfunktion  Beim Hochhalten des betroffenen Körperteils  Prüfung: Wasser mit ausgestrecktem Arm halten  Essentieller Tremor (5-8Hz):
 Auch klassischer Tremor genannt  tritt isoliert auf; Ursache unbekannt; vererbbar;  hauptsächlich ein Haltetremor, manchmal auch Intentionstremor aber selten Ruhetremor Was versteh man unter Multiple Sklerose?  Es handelt sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS (Gehirn + Rückenmark)  Die Entzündungen im Gehirn und Rückenmark zerstören die Markscheiden der Nervenfasern.  Abwehrzellen, die sonst fremde Erreger oder Stoffe angreifen, schädigen das körpereigene Gewebe, daher gehört MS zu den Autoimmunerkrankungen Was weißt du über die Epidemiologie der Multiplen Sklerose?  Prävalenz von 30-100 / 100.000 Einwohner in Mitteleuropa  Häufigste neurologische Erkrankung, die im jüngeren Erwachsenenalter mit bleibenden Schäden einhergeht  Mann : Frau = 1:2  Erkrankungsalter liegt zwischen 20-40.Lj.  Hohe MS-Prävalenz in Europa, dem nördlichen Teil der USA, Kanada, Israel, Südost-Australien, Neuseeland  Geographische Häufigkeit der MS nimmt mit zunehmendem Abstand zum Äquator zu.  Migrationsstudien: o Migranten von Hochrisiko- in Niedrigrisikogebiete behalten das hohe Risiko ihres Geburtslandes, wenn sie nach dem 15.Lj.umziehen. o Bei Umzug vor dem 15.Lj. erfolgt eine Anpassung an das niedrigere Risiko der Zuzuglandes Wie entsteht nun eine Multiple Sklerose?  MS ist mit Entzündungen in Gehirn und Rückenmark verbunden.
 Diese Entzündung zerstört die Markscheide und die Oligodendrozyten der Nervenfasern (=Axone).
 Die Axone (=Nervenfasern) leiten Reize und Befehle von den Gehirnzellen an verschiedene Regionen des
Körpers und umgekehrt.  Nervenfasern sind von eine Hülle aus Fetten und Eiweißen (=den Markscheiden; Myelinscheide) umgeben  Die Myelinscheiden werden von den Oligodendrozyten gebildet.  Markscheiden verlaufen nicht durchgehend über die Nervenfaser, sondern werden von Einschnürungen  Eine Erregung springt von Schnürring zu Schnürring und ist so schneller, als wenn sie die Nervenfaser durchlaufen würde.  Im Frühstadium der MS sind die Markscheiden erst an bestimmten Stellen entzündet
 Die Markscheiden zerfallen an den entzündeten Stellen und werden durch Narbengewebe ersetzt
 Dieses Narbengewebe zeigt eine Verhärtung (=Sklerosierung).
 Die betroffenen Stellen (=Plaques) sind unterschiedlich groß und wahllos über das ZNS verteilt
 Häufig findet man Plaques an den Sehnerven, im Hirnstamm, im Kleinhirn und an den Hirnsträngen im
Rückenmark
 An den beschädigten Stellen der Markscheide ist die Weiterleitung der Erregung gestört
 Die elektrischen Impulse können zwischen den verschiedenen Nerven- und Körperzellen nicht mehr richtig
weitergeleitet werden.
 Daher kann MS Störungen der Körperbewegung und der Körperempfindung zur Folge haben.
Was sind die Ursachen einer Multiplen Sklerose? Liegt eine MS vor, werden durch Entzündungen in Gehirn + Rückenmark die Markscheiden der Nervenfasern zerstört. Ursachen hierfür sind bisher unbekannt. Folgende Faktoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der MS:  Autoimmunprozesse: MS gehört zu den Autoimmunerkrankungen Das Immunsystems des Körpers wird gegen das eigene Körpergewebe aktiv. Man vermutet, dass der Körper auf Antikörper reagiert, die der eigenen Körperstruktur ähneln. Der Körper bildet nun Antikörper, die auch gegen die eigenen Zellen gerichtete sind. Bleiben nun diese Antikörper nach der Infektion im Blut, entwickeln sich chronische Erkrankungen, die in der Regel in Schüben verlaufen.  Genetische Faktoren: 10-30fach erhöhtes Erkrankungsrisiko bei engen Verwandten MS ist keine klassische Erbkrankheit, da Umweltfaktoren einen großen Einfluss haben Was sind bekannte Risikofaktoren der MS? Wenn eine MS besteht, steigt durch psychischen und körperlichen Belastungen, bei denen das Immunsystem aktiviert wird, das Risiko für einen akuten Schub, z.B.: Stresssituationen (z.B. Operationen, größere Verletzungen) Schwankungen im Hormonhaushalt (z.B. Pubertät, Wechseljahre) Infektionen, v.a. Virus-Infektionen (z.B. Grippe) Immunsystem beeinflussende Medikamente (z.B. Sonnenhut=Echinacea) Was sind die Symptome einer Multiplen Sklerose? Drei Kardinalsymptome der Multiplen Sklerose: Taubheitsgefühl / Kribbeln in Armen + Beinen (=Parästhesien) Spannungsgefühle um Gelenk- und Hüftregion (="Bandgefühl") Verminderte Temperaturwahrnehmung Eingeschränkter / fehlender Vibrations- und Lagesinn an Armen + Beinen Entzündung des Sehnervs (=Optikusneuritis) beginnt mit Augenschmerzen bei Bewegung des Augapfels Verschwommensehen = P. sieht Umwelt wie durch einen Schleier. Beeinträchtigung des Farbsehens Gesichtsfeldausfälle Doppelbilder durch Lähmung der Augenmuskulatur! Lähmungen der Muskulatur:
Muskulatur ist oft kraftlos, ermüden schnell und sind angespannt + steif Lähmungserscheinungen in Armen und Beinen Welche weiteren Symptome können zusätzlich zu den Kardinalsymptomen auftreten? Kardinalsymptome = Parästhesien, Paresen, Okulomotorikstörungen Zusätzliche / Begleitende Symptome: Facialisparese (=Lähming im Gesicht) oder Trigeminusneuralgie (=Schmerzen im Gesicht),
wenn Hirnnerven an MS beteiligt.
Geschmacksstörungen Sprachstörungen (=Aphasie Schädigung des Kleinhirns); typische Sprachstörung bei MS:
 langsame, schleppende Sprache  abgehackt bei Einzelsilben Blasenfunktionsstörungen (z.B. Harndrang, Inkontinenz) Erektile Dysfunktion Psychische Erkrankungen:
 Stimmungsschwankungen  Depression  Schlaflosigkeit  Antriebslosigkeit  Euphorisches Verhalten Was sind die häufigsten Symptom-Kombinationen einer Multiplen Sklerose? Intentionstremor Skandierende Sprache bei 15% der Erkrankten Trias von Marburg:
Erlöschen der Bauchhautreflexe Temporale Papillenabblassung Bei Nackenbeugung fühlt der Patient einen Stromstoß/Elektrisieren entlang der Wirbelsäule mit Ausstrahlung in Arme und Beine Mc Ardle-Zeichen:
Bei Nackenbeugung kommt es zur Verstärkung des spastischen Schwächegefühls in den Beinen und zunehmende Gangstörung Was sind die 3 wesentlichen Verlaufsformen der Multiplen Sklerose? 1. Schubförmig-remittierender Verlauf = Symptomatik bildet sich komplett zurück
2. Schubförmig-progredienter Verlauf = nach den Schüben bleibt eine Restsymptomatik (Residualzustand)
Diese beiden Verlaufsformen treten am häufigsten auf! 3. Sekundär-progredienter Verlauf :
Anfangs schubförmig-remittierender Verlauf, z.B. mehrere Jahre lang Geht dann in eine progrediente Verlaufsform über Progrediente Phase kann zusätzlich von Schüben überlagert sein Geht nach ca. 10 Jahren in den sekundär-progredienten Verlauf über 4. Primär-progredienter Verlauf:
Keine Remission der Symptomatik Ein Verlauf ohne Schübe (bei schubförmigem Verlauf verstärkt sich bei jedem Schub die Symptomatik oder es treten neue hinzu) Nach welchen Kriterien erfolgt die Diagnose einer Multiplen Sklerose? Diagnose einer MS erfolgt nach den McDonald-Kriterien:
MS liegt eindeutig dann vor, wenn:
2 oder mehr Schübe nach mindestens 3 Monaten Neue MRT-Herde nach mindestens 3 Monaten Progrediente Symptomatik über mindestens 1 Jahr Charakteristische MS-Liquor-befund Was ist ein Schlaganfall? Schlaganfall = Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt , Insult, Stroke: Ein Schlaganfall ist ein Symptomkomplex, der durch eine akute Unterbrechung der Durchblutung eine Gehirnteils ausgelöst wird. Weltweit ist der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache und Hauptursache für irreversible Pflegebedürftigkeit aufgrund schwerer neuropsychologischer und körperlicher Behinderung Welche Schlaganfall-Formen werden unterschieden? Man unterscheidet: o Hirninfarkt = zerebrale Ischämie (in 85% der Fälle):
Durchblutungsstörung des Gehirns als Folge von:  Blutgerinsel im Herzen  Arteriosklerose (=Gefäßverkalkung), verengt die Blutgefäße und verhindert den Blutfluss  Embolien (=Blutverklumpung)im Herzen oder Gehirn die zu einer akuten Verstopfung der Gefäße führen, v.a. bei jüngeren Patienten  Thrombose (=Blutverklumpung in den Beinvenen)  Erhöhte Verklebungsneigung der Blutplättchen  gesteigerte Blutgerinnung o Vaskuläre Hirnblutungen (in 15% der Fälle):
Einblutung in die Hirnsubstanz oder Liquorräume, z.B.:  Hypertensive Massenblutung  Intrazerebrales Hämatom  Subarachnoidalblutung (SAB) Wie erfolgt die klinische Differenzierung des Schlaganfalls? Die klinische Differenzierung richtet sich nach Ort und Ausmaß des Schlaganfalls und nicht nach dem verursachenden Faktor.
Die Schwere des Schlaganfalls wird unterteilt in:
o Transitorisch ischämische Attacke (TIA):
Ist eine flüchtige Hirnischämie Bei 50% der Patienten ist die TIA der Vorbote eines vollendeten Schlaganfalls Symptome bilden sich innerhalb von 24Std. und ohne bleibende Schäden zurück o Reversibles ischämisch neurologisches Defizit (=RIND) + prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit
(=PRIND):
Sind ein leichter Insult (=E minor stroke) Länger als 24Std. anhaltende Symptomatik, die sich innerhalb von max. 3 Tagen (=RIND) oder 1 Woche (=PRIND) vollständig zurückbilden. Oft bleibende Läsionen im Gehirn erkennbar o Progredienten Schlaganfall (=E progressive stroke)
Progredienter Insult Charakterisiert durch neurologische Symptome, die innerhalb von 6-48 Stunden an Schwere und Ausmaß zunehmen Rückbildung der Symptomatik nur teilweise oder gar nicht o Vollendeter Schlaganfall (=E complete stroke):
Gekennzeichnet durch neurobiologische Ausfälle, die länger als 2-3Wochen anhalten. Rückbildung der Symptomatik nur teilweise möglich Ein substantieller ischämischer Defekt bleibt immer Nenne die Risikofaktoren die einen Schlaganfall begünstigen. 1. Arterielle Hypertonie (=Bluthochdruck) Größter Risikofaktor (30-50% der ischämischen Hirninfarkte und 60-70% der Hirnblutungen treten bei Patienten mit hohem Blutdruck auf. 2. Herzerkrankungen 3. Diabetes Mellitus 4. Nikotinabusus Erhöht Schlaganfallrisiko um das 3fache 5. Alkoholismus 6. Verhütungsmedikamente, v.a. wenn Frau raucht 7. Übergewicht, v.a. Fettsucht 8. Hohe Cholesterinwerte (=Hyperlipidämie macht das Blut dickflüssiger) Erkläre die zerebrale Ischämie (=Hirninfarkt, ischämischer Insult) Ischämie = Blutleere bzw. Minderdurchblutung durch ein verstopftes Hirngefäß Ursache : meist embolische Verschlüsse extra- und intrakranieller Hirnarterien o tritt oft in Ruhephasen auf, z.B. nach dem Aufstehen o meist gehen andere Symptome dem Hirninfarkt voraus, z.B.:  psychomotorische Unruhe  Merkschwäche  Depressive Verstimmung  Kopfschmerzen Wie lässt sich ein Hirninfarkt lokalisieren bzw. den Versorgungsbereich der betroffenen Hirngefäße identifizieren? Aufgrund der neurologischen Ausfälle kann man auf den Versorgungsbereich der betroffenen Hirngefäße schließen:
o Großhirninfarkt (=Mediainfarkt):
Ursache = Verschluss der A. cerebri media Infarkt:
 V.a. brachiofazial betonte Hemiparese (=Gesicht und Arm sind betroffen)
 kontralaterale Sensibilitätsausfälle
 Kontralaterale Hemiplegie (=komplette Lähmung der gegenüberliegenden Körperseite)
 Hemianopsie (=Gesichtsfelddefekte, Gesichtsfeldausfall)
 Dysarthrie (=Sprechströrung)
 Aphasie (=Sprachstörung bei linksseitigem Mediainfarkt zusätzlich zur brachiofazial betonten
 Neglect (= Vernachlässigung der der Läsion gegenüberliegenden Seite beim Sehen bei rechtsseitigem
Mediainfarkt zusätzlich zur brachiofazial betonten Hemiparese)
o Anteriorinfarkt:
Ursache = Verschluss der A. cerebri anterior Infarkt:
 Kontralaterale Beinparese  Gesicht, Arme und Rumpf nicht betroffen o Posteriorinfarkt
Ursache = Verschluss der A. cerebri posterior Infarkt:
 Kontralaterale Hemianopsie
Was sind die typischen Symptome eines Gefäßverschlusses der:
o A. cerebri media
o A. cerebri anterior
o A. cerebri posterior
Kardinalsymptome des Hirninfarktes = akute Hemiparese in verschiedener Ausprägung
Gefäßverschluss der A. cerebri media = Mediainfarkt:
Brachiofazial betonte Hemiparese mit variablen Zusatzsymptomen, z.B.:
 Halbseitige Sensibilitätsstörung  Neuropsychologische Defizite: Aphasie bei linksseitigem Mediainfarkt
Neglect bei rechtsseitigem Mediainfarkt
Kopf- und Blickwendung zur Läsionsseite Gefäßverschluss der A. cerebri anterior = Anterioinfarkt:
Beinbetonte Hemiparese
Evtl. Psychosyndrom (Verwirrtheit, Antriebsstörung) Gefäßverschluss der A. cerebri posterior = Posteriorinfarkt:
Homonyme Hemianopsie Erkläre die vaskuläre Hirnblutung.
Dieser Schlaganfall entsteht durch Einblutung in die Hirnsubstanz oder Liquorräume, z.B. durch Platzen eines Blutgefäßes Was sind die Hauptursachen einer Hirnblutung?
o Gefäßläsionen ( bei Arteriosklerose, Hypotonie)
o Gefäßfehlbildungen (=Aneurysma):
Intrazerebrales Hämatom
 Symptome:
Akute Kopfschmerzen Gefolgt von Hemiparese Epileptischer Anfall  Ursache:
Gefäßreiche Hirntumore  Folgen:
Subarachnoidalblutung (SAB)
 Blut tritt in den Subarachnoidalraum (z.B. Aneurysma geplatzt)
 Auftreten kann spontan und im Schlaf sein
 30% der Fälle durch körperliche Anstrengung (z.B. Pressen bei Verstopfung)
 Symptome:
Mehrere Tage / Wochen zuvor einmaliges heftiges Kopfschmerzereignis (=Warnblutungen) Angst bei Kopfbewegung + psychomotorische Gehemmtheit Übelkeit + Erbrechen Wie erfolgt die Diagnose eines Schlaganfalls?
Wenn es zu einem Schlaganfall kommt, treten folgende Symptome auf:
Plötzliche Halbseitslähmungen (=Hemiparese) Gesichtsfeldausfälle (=Hemianopsie) Neuropsychologische Defizite, z.B.:
 Aphasie (=Sprachstörung)
 Dysarthrie (=Sprechstörung)
 Apraxie (= Störung der Handlungsabläufe)
 Neglect (=Vernachlässigung der der Läsion gegenüberliegenden Seite)
Welche Infarktmuster gibt es und wozu sind sie gut?
Einzelne Infarktmuster sind typisch für eine bestimmte Ursache: o Mediainfarkt = Verschluss der A. cerebri media
 Symptome:
brachiofazialis parese (Lähmung von Gesicht und Arm)
Linksseitiger Mediainfarkt zusätzliche Aphasie Rechtsseitiger Mediainfarkt zusätzlicher Neglect o Anteriorinfarkt = Verschluss der A. cerebri anterior
kontralaterale Beinparese (=Lähmung des dem Läsionsort gegenüberliegenden Beines)
o Posteriorinfarkt = Verschluss der A. cerebri posterior
 Symptome:
kontralaterale homonyme Hemianopsie (=rechtsseitiger Infarkt Ausfall der linken Gesichtsfelder;
linksseitiger Infarkt Ausfall der rechten Gesichtsfelder)
Wie erfolgt die Therapie eines Schlaganfalls?
1. Akuttherapie:
o JEDER Schlaganfall ist ein Notfall erfordert eine schnellstmögliche Behandlung in den ersten 3 Stunden („Zeitfenster"), d.h.: - Patient muss schnellstmöglich in ein Krankenhaus eingeliefert werden - Medikamente, die Blutgerinsel auflösen + körperliche Fähigkeiten unterstützen VORSICHT vor - Ausreichende Versorgung mit Flüssigkeit - Blutzucker und Blutdruck stabilisieren - Blutung ausschließen! 2. Langzeittherapie:
o Medikamente o Physiotherapie o Logopädie o Ergotherapie o Psychotherapie Was ist eine Demenz?
Demenz ist der langsam fortschreitende Verlust geistiger Fähigkeiten Der Verlust geht über den altersbedingten Abbau hinaus Häufigste Form der Demenz = Alzheimer-Demenz (50-55%) Was kannst du zur Prävalenz der Demenz sagen?
4,8% der Bevölkerung über 65Jahre leiden an Demenz (50-55%) 1% der an Demenz erkrankten leiden an Alzheimer-Demenz Unterschiede Demenz und Debilität.
Debile (=Intelligenzminderung)
Keine vollständige Intelligenzentwicklung Geringer Wissenstand Interessen beziehen sich nur auf alltägliche Bedürfnisse Defizite im Satzbau und Rechtschreibung Demente:
Verlieren durch Abbau der Gehirnsubstanz angelernte Fähigkeiten Können Reste der früheren Persönlichkeit, des früheren Wissens und der Interessen erkennen Wie wird Demenz unterteilt?
Präsenile Demenz:
Demenz vor dem 65.Lj. Pick-Demenz (=Frontallappendemenz) Senile Demenz:
Auch Altersdemenz genannt Welche Formen der Demenz gibt es?
o Alzheimer-Demenz
o Vaskuläre Demenz
o Frontotemporale Demenz = Pick-Demenz
o Lewy-Körperchen-Demenz (d.h. Demenz bei Parkinson)
Erkläre die Alzheimer-Demenz.
Alzheimer ist die ursprüngliche Bezeichnung für präsenile Demenz zwischen dem 40.-65.Lebensjahr Ab dem 65.Lebensjahr spricht man von der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ (=Alzheimer-Demenz; SDAT) Die ersten Symptome beider Formen sind ähnlich:
o Kopfschmerzen o Schwindel o Leistungsschwäche o Depressive Verstimmung Alzheimer (=präsenile Demenz):
o Degenerative Hirnatrophie o Es zeigt sich ein Schwund des Nervengewebes o Der Abbau beginnt in den Schläfenlappen, die für die Gedächtnisleistungen von entscheidender Bedeutung ist

Source: http://www.psychologie-greifswald.de/wp-content/uploads/2011/08/Neurologie.Lernkarten.pdf